Tabaquismo y genética ¿Influye para fumar?

Más allá de la importancia crucial del ambiente; se han hallado determinados indicios que relacionan el tabaquismo con la influencia genética.

La discusión frente al consumo de sustancias, incluido el tabaquismo, siempre se ha dividido en dos grupos: genética o aprendizaje. Mientras diversas teorías sostienen que el consumo se presenta debido a unos marcadores genéticos heredados, otras afirman que la adicción al tabaco se debe al aprendizaje observacional, cuando el niño o niña crece en un entorno en donde sus padres, madres o cuidadores fuman. A continuación, revisaremos qué dicen las diversas teorías al respecto.

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Prevalencia del consumo de tabaco

De acuerdo con la Organización Mundial de Salud, el consumo de tabaco ha disminuido significativamente en los últimos 20 años. Mientras en el 2000, el 33% de la población mundial consumía tabaco, en el año 2020 el porcentaje se acercaba en el 22.8%, y se estima que para el 2025 habrá descendido al 20.9% (WHO, 2019).

Sin embargo, para julio de 2019, la OMS asegura que cada año más de 8 millones de personas fallecen a causa del tabaquismo; de las cuales, cerca de 1,2 millones, son fumadores pasivos. El tabaquismo es un problema adquirido de salud pública, que se cobra más vidas que múltiples enfermedades con carga genética, virus y bacterias (WHO, 2019).

El tabaquismo y la carga genética

Para la identificación de genes y variabilidad genética que influyen en diversas enfermedades y el tabaquismo, existen dos abordajes en la epidemiología (Pérez-Rubio, et al., 2011):

  • Estudios de ligamiento: se basan en la búsqueda de marcadores genéticos heredados, y fenotipos dentro de la familia del sujeto.
  • Estudios de asociación genética: buscan diferencias en la frecuencia de variabilidades genéticas entre grupos. De esta forma se pueden identificar factores de riesgo y factores de protección.

Por medio de estas metodologías se han encontrado varios indicadores genéticos asociados con el consumo de nicotina (Pérez-Rubio, et al., 2011):

  • En el cromosoma 15q25, se encuentran un conjunto de genes relacionados con receptores nicotínicos colinérgicos (Liu et al., 2010; citado por Pérez-Rubio, et al., 2011).
  • En un estudio realizado con el genoma humano, se encontraron regiones genéticas asociadas con la edad de inicio del tabaquismo, y otras áreas con el abandono de este (Furber, 2010; citado por Pérez-Rubio, et al., 2011).
  • Adicionalmente, en otro estudio del genoma, se encontró una relación entre los receptores nicotínicos y los genes que codifican las enzimas encargadas de metabolizar el tabaco (Thorgeirsson, 2010, citado por Pérez-Rubio, et al., 2011).
  • En un estudio de mapeo fino, se encontró que el cromosoma 17 está asociado con una vulnerabilidad genética al tabaquismo (Lou et al., 2007; citado por Pérez-Rubio, et al., 2011).
  • Asimismo, existe una asociación entre el alelo L en el gen SLC6A3 -que se encarga del trasporte de dopamina– y el consumo de tabaco en estados de ansiedad (Perkins et al., 2008; citado por Pérez-Rubio, et al., 2011).

Los marcadores genéticos, la serotonina y el tabaquismo

El sistema serotoninérgico puede estar relacionado con el tabaquismo. Específicamente, el trasportador de serotonina 5-HTT, cuya función es mantener la serotonina en la sinapsis, está relacionado con la ansiedad y la depresión; factores de riesgo para el consumo de cigarrillo (Pérez-Rubio, et al., 2011).

Algunos estudios sostienen que la escasez de 5-hidroxitriptamina se asocia con un aumento en la intensidad del consumo y el deseo de fumar. En este caso el vínculo es directo, la nicotina incrementa los niveles de 5-HTT (Barrot, et al., 2013).

Factores en la genética en el inicio y la persistencia del tabaquismo

En un estudio realizado en gemelos, se encontró que la heredabilidad del inicio del consumo de tabaco es cercano al 48%, mientras que para la persistencia en este es del 28.3%. Esto quiere decir que, mientras hay una alta probabilidad de heredar el tabaquismo, la probabilidad de mantenerlo en el tiempo disminuye (Li, Cheng, Ma y Swan, 2003).

Como un factor relevante, se ha encontrado que el sexo puede mediar en los efectos genéticos. Aparentemente, la influencia genética para comenzar a consumir tabaco es más frecuente en mujeres –y a más temprana edad-, mientras que la influencia genética para la persistencia en el tabaquismo suele ser más fuerte en hombres (Li, Cheng, Ma y Swan, 2003).

Conclusión

Como podemos observar, son múltiples las evidencias científicas que, al menos de forma indiciaria, relacionan el tabaquismo con la influencia genética. Sin embargo, sabemos que el ambiente juega un papel fundamental, para que la influencia de estos genes realmente desencadene la aparición de la conducta fumadora. Y es precisamente en el ambiente, por medio de las campañas de sensibilización, donde intervienen los programas de prevención de los diversos servicios de salud mundiales. Es un hecho que informar claramente frente a los efectos del tabaco, en conjunción con políticas públicas coordinadas; han ayudado a disminuir considerablemente el consumo de tabaco en las últimas décadas.

Referencias:

  • Barrot, C., et al. (2013). Polimorfismos genéticos como indicadores de la vulnerabilidad individual a la adicción al tabaco. Medicina Clínica, 140 (2), 49-52. Recuperado de: www.sciencedirect.com
  • Li, M. D., Cheng, R., Ma, J. Z., y Swan, G. E. (2003). A meta-analysis of estimated genetic and environmental effects on smoking behavior in male and female adulto twins. Addiction, 98 (1), 23-31. Recuperado de: onlinelibrary.wiley.com
  • Pérez-Rubio, et al. (2011). Visión general de la neurobiología y genética en la adicción a la nicotina. Neumol Cir Torax, 70 (3), 179-187. Recuperado de: www.researchgate.net
  • World Health Organization, WHO. (2019). WHO global reporto n trends in prevalence of tobacco use 2000-2025, third edition. Geneva: World Health Organization. Recuperado de: www.who.int
  • World Health Organization, WHO. (2019). Tabaco. Recuperado de: www.who.int
Sandra Correa
Licenciada en Psicología por la Universidad El Bosque (Colombia). Máster en Neuropsicología clínica. Experiencia de trabajo como docente, neuropsicóloga y psicóloga clínica en diversas entidades y en centro propio. Redactora especializada en Neurociencias en Mente y Ciencia.

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Sandra Correa
Licenciada en Psicología por la Universidad El Bosque (Colombia). Máster en Neuropsicología clínica. Experiencia de trabajo como docente, neuropsicóloga y psicóloga clínica en diversas entidades y en centro propio. Redactora especializada en Neurociencias en Mente y Ciencia.